L'immagine mostra la posizione delle tre emorroidi primarie e delle due secondarie interne. Le due interne sono prolassate.
Le emorroidi sono masse e cuscinetti di tessuto fortemente vascolarizzato, localizzate nel canale anale, che fanno parte della normale anatomia umana, ma possono diventare una condizione patologica quando si verificano variazioni anomale.
Dal punto di vista anatomico in base ai rapporti con il canale anale si riconoscono tre cuscinetti principali: laterale sinistro, anteriore destro e posteriore destro.
Le emorroidi sono strutture che non possono essere definite né di tipo arterioso, né di tipo venoso. Sono piuttosto vasi sanguigni, più propriamente chiamati sinusoidi, localizzati nel tessuto sottomucoso, cui si associano stroma connettivale e
tessuto muscolare liscio a scopo di sostegno, le vene del plesso emorroidario e gli shunt artero-venosi che sono a esse associati.
I sinusoidi differiscono dalle vene, in quanto non hanno tessuto muscolare nelle loro pareti. Questo insieme di vasi è conosciuto come plesso emorroidario. I plessi venosi emorroidari drenano contemporaneamente nel sistema portale grazie alle vene
emorroidarie superiori e nel sistema cavale tramite le vene emorroidarie medie e inferiori. Si vengono così a costituire importanti anastomosi porto-cavali inferiori che, qualora si verifichi una situazione di ipertensione portale, possono svilupparsi
in modo abnorme.
Il concetto tradizionale che le emorroidi fossero vene varicose è ormai superato pur essendo spesso correlati alla patologia venosa. Thomson nel 1975 le identificò infatti come cuscinetti vascolari dalla posizione relativamente costante
(anteriore destro, posteriore destro, laterale sinistro) che con la loro presenza determinano una forma raggiata del canale anale, che appare così stellato e suddivisibile in tre parti.
Le emorroidi giocano un ruolo molto importante nella continenza fecale. Esse, al termine della defecazione, si riempiono rapidamente di sangue e contribuiscono, a riposo, al 15-20% della pressione di chiusura anale. Inoltre agiscono a protezione dei
muscoli dello sfintere anale, durante il passaggio delle feci.
Secondo una teoria patogenetica le vene emorroidarie superiori, prive di valvole, vedono aumentare costantemente la pressione al loro interno ogni qualvolta si assume la posizione eretta, e perciò, con il tempo, vengono inevitabilmente a dilatarsi.
Questa visione è suffragata dalla relativa rarità della comparsa di emorroidi nei quadrupedi e dall'alta incidenza del disturbo nelle donne gravide. In gravidanza infatti si viene a determinare un aumento della pressione addominale che secondariamente
si riflette in una compressione, quindi in un aumento della pressione, a carico delle vene pelviche. Anche l'aumento della pressione addominale legato allo sforzo della defecazione di feci dure e voluminose comporterebbe, alla lunga, aumento di
pressione nelle vene emorroidarie, la loro dilatazione e l'insorgenza della malattia emorroidale. Questo meccanismo non appare però esaustivo, mancando di spiegare per quale motivo in molti casi le emorroidi compaiano all'inizio della gravidanza,
quando l'utero non è ancora marcatamente dilatato. Inoltre il sanguinamento dalle emorroidi appare rosso vivo, macroscopicamente simile a quello di tipo arterioso, quando ci si aspetterebbe un sanguinamento più scuro, tipico di una vena congesta.
Ciò in qualche modo suggerisce che le emorroidi siano una rete vascolare assai ricca e complessa (per la quale è stato utilizzato anche il termine di "corpo cavernoso del retto") con una vasta possibilità di comunicazioni (shunt) artero-venose,
le stesse riscontrate da Thomson nel lavoro del 1975, già segnalate da altri autori.
Si ritiene che quando le strutture di sostegno e supporto cedono, la muscosa del retto prolassi verso il basso, trascinando i cuscinetti vascolari anali. La malattia emorroidaria è la conseguenza di questo spostamento verso il basso dei cuscinetti anali.
Ciò può avvenire con il ripetuto passaggio di feci, in particolare in quei soggetti che presentano un'elevata pressione anale a riposo, la quale si associa a un insufficiente rilassamento dello sfintere interno nel corso della defecazione: ciò
contribuisce alla congestione e ingorgo dei cuscinetti vascolari emorroidari. Le strutture vascolari perciò crescono eccessivamente di dimensione (iperplasia vascolare), si può verificare una reazione infiammatoria che colpisce la parete del vaso
e il tessuto connettivo, che determina verosimilmente una lesione ischemica della mucosa e facilita l'insorgenza di una trombosi vascolare, permettendo così lo spostamento della mucosa e la sporgenza attraverso l'ano: le emorroidi divengono così
sintomatiche. A ulteriore riprova di un ruolo del cedimento delle strutture di sostegno nella patogenesi della malattia emorroidaria recenti studi hanno evidenziato un grave disordine del metabolismo del collagene in questi pazienti, pur rimanendo
non ancora chiaro se questo disordine sia correlato a fattori esogeni o endogeni.